Miya abssessi

Bosh miya abssessi miya moddasida (parenximasida) joylashgan yiringli bo‘shliqdir. Kasallik, odatda, bosh og‘rig‘i, bosh aylanishi, ko‘ngil aynishi va tana haroratining ko‘tarilishi bilan kechadi. Bosh miya abssessi mustaqil kasallik emas, ko‘pincha quloq, burun bo‘shliqlari va/yoki tish infeksiyalarining asoratidir.

Neyrovizualizatsiyaning zamonaviy usullariga (kompyuter va magnit-rezonans tomografiya) ko‘ra, bosh miya abssessi aniq chegaralarga ega bo‘lgan, yaxshi qon bilan ta’minlangan kapsulaga ega bo‘lgan yumaloq tuzilmadir.

Kapsulaning mavjudligi miya abssessining muhim xususiyatidir. Uning shakllanishi yiringli jarayonga biologik to‘qimalarning, bu holatda miyaning perifokal (atrofdagi) to‘qimasining o‘ziga xos reaksiyasidir. Shakllangan kapsula yallig‘lanishni chegaralaydi, uning sog‘lom to‘qimalarga tarqalishiga yo‘l qo‘ymaydi.

Miya abssesi rivojlnish sabablari

Abssesslarning sababi – mikroorganizmlarning yiringli o‘choqlardan miya moddasiga kirishi. Miya abssessini chaqiruvchi qo‘zg‘atuvchilar spektri juda keng bo‘lib, ularga bakteriyalar, zamburug‘lar va parazitlar kiradi. 30% hollarda miya abssesslariga mikst-infeksiyalar (bir necha qo‘zg‘atuvchilar) sabab bo‘ladi. Ko‘pincha abssess bo‘shlig‘ida streptokokklar va anaerob mikroorganizmlar (bakteroidlar, fuzobakteriyalar va prevotellalar) aniqlanadi. Monoinfeksiyalanganda tez-tez uchraydigan qo‘zg‘atuvchilar oltin stafilokokk, enterobakteriyalar oilasi vakillari va grammanfiy mikroorganizmlar (sitobakteriyalar, klebsiyellalar, ichak tayoqchalari va boshqalar) hisoblanadi^[4]. Kamroq hollarda zamburug‘lar (aspergilla, kandida va boshqalar) va sodda jonivorlar (toksoplazma va boshqalar) aniqlanadi.

Abssess hosil bo‘lishi uchun ikkita shart bo‘lishi kerak: patogen mikrob bo‘lishi va immunitet pasayishi. Mikroorganizmlar miyaga turli yo‘llar bilan kirishi mumkin: kontakt, gematogen/limfogen va to‘g‘ridan-to‘g‘ri.

1. Kontakt tarqalish yo‘li (qo‘shni infeksiya o‘chog‘idan qattiq va yumshoq miya pardalari orqali). Bunday holda, og‘iz va burun bo‘shliqlari, eshitish organi va bosh suyaklaridagi surunkali va o‘tkir yallig‘lanish o‘choqlari miya abssessining manbai bo‘lishi mumkin:

• o‘rta yoki ichki quloqning yallig‘lanishi (o‘rta otit);
• burun bo‘shliqlarining yallig‘lanishi (sinusit);
• so‘rg‘ichsimon o‘simta shilliq qavati va suyak to‘qimasining yallig‘lanishi (mastoidit);
• og‘iz bo‘shlig‘idagi yallig‘lanish jarayonlari (kariyes, pulpit, gingivit, stomatit);
• kalla suyaklarining yiringli-nekrotik zararlanishi (osteomiyelit).

Faol surunkali o‘rta otit bilan kasallangan katta yoshli odamda miya abssessi rivojlanish xavfi yiliga 10 000 kishiga 1 ta holatni tashkil qiladi^[16]. Yondosh infeksiyalarning asorati sifatida paydo bo‘lgan abssesslar barcha abssesslarning 14% dan 58% gacha bo‘lgan holatini tashkil qiladi ^[17].

2. Gematogen/limfogen tarqalish yo‘li (uzoqdagi infeksiya o‘chog‘idan qon yoki limfa yo‘llari orqali). OIV bilan kasallangan yoki immunodepressantlarni qabul qiladigan odamlarda uzoqdagi yallig‘lanish o‘chog‘idan qo‘zg‘atuvchilarni o‘tkazish xavfi yuqori bo‘ladi, chunki ularning immun tizimi dastlabki infeksiyaga qarshi kurasha olmaydi.

Gematogen yo‘l bilan tarqalishining eng ko‘p uchraydigan manbalari endokardit (yurak ichki pardasining yallig‘lanishi) yoki o‘pka infeksiyalari (pnevmoniya, empiyema va abssess) hisoblanadi. Kamroq hollarda qo‘zg‘atuvchilar furunkulyoz, o‘tkir divertikulitlar (ichak devorlarining bo‘rtib chiqishi), peritonitlar, siydik-tanosil tizimining yallig‘lanishi va boshqalarda yuzaga keladigan boshqa yallig‘lanish o‘choqlaridan kiradi. Gematogen tarqalish bosh miya abssesslarining 9 dan 43% gachasini tashkil qiladi ^[17].

3. To‘g‘ridan-to‘g‘ri tarqalish yo‘li patogenlarning ochiq bosh miya jarohati yoki neyrojarrohlik muolajalari orqali kirishini nazarda tutadi. Ular bosh miya abssesslarining 3 dan 18% gacha bo‘lgan qismini tashkil etadi ^[17]. Ko‘pchilik hollarda esa birlamchi infeksiya o‘chog‘ini aniqlashning iloji bo‘lmaydi.

Abssesslarning joylashishi har xil bo‘ladi. Kontakt yo‘li bilan tarqalganida abssessning qayerda joylashgani birlamchi infeksiya manbaining qayerdaligiga bog‘liq bo‘ladi. Peshona bo‘laklari abssesslari burun yondosh bo‘shliqlari sinusitlari bilan, chakka bo‘laklari abssesslari otitlar va mastoiditlar bilan, miyacha abssesslari mastoiditlar bilan bog‘liq ^{[1] [2]}.

Barcha intrakranial tuzilmalar orasida miya abssesslarining uchrash chastotasi rivojlangan mamlakatlarda 1 dan 2% gacha va mikobakteriyalar va salmonellalar tufayli miya abssesslari rivojlanayotgan mamlakatlarda 8% ni tashkil qiladi. Bu yerda sil va ichak infeksiyalari keng tarqalgan [3]. AQShda 1992-yilga kelib yiliga taxminan 2500 ta miya abssessi qayd etilgan. Rossiya Federatsiyasida bunday statistika yo‘q. Rivojlangan mamlakatlarda ushbu patologiyadan o‘lim kamida 20% ni tashkil qiladi [3].

Miya abssessi har qanday yoshda paydo bo‘lishi mumkin, ammo aksariyat hollarda bu hayotning uchinchi va beshinchi o‘n yilliklari orasida sodir bo‘ladi. Ko‘pincha u erkaklarda, yashash joyidan qat’i nazar, rivojlanadi. Erkaklar va ayollar nisbati 1,5:1 dan 4,5:1 gacha [1].

Sizda shunga o‘xshash alomatlar aniqlansa, shifokor bilan maslahatlashing. O‘z-o‘zini davolash bilan shug‘ullanmang – bu sog‘lig‘ingiz uchun xavfli!

Miya abssessi belgilari

Klinik ko‘rinishlari asosan miya to‘qimasining o‘choqli zararlanishi bilan bog‘liq bo‘lib, mass-effekt mavjudligi (miya tuzilmalarining siqilishi) va intrakranial bosimning oshishi bilan bog‘liq. Asosiy klinik belgilari bosh og‘rig‘i, uyquchanlik, ko‘ngil aynishi, qusish, shuningdek, tutqanoq xurujlarining u yoki bu ko‘rinishlari hisoblanadi. Abssessning lokalizatsiyasiga qarab afaziya (nutqning buzilishi), gemiparez (qo‘l-oyoqlarning zaifligi), ko‘rish maydonining yo‘qolishi va ataksiya (yurishning buzilishi) kuzatilishi mumkin. Tana haroratining ko‘tarilishi doimiy bo‘lmagan belgi bo‘lib, katta yoshdagi bemorlarda faqat 40-50% hollarda uchraydi.

Klassik belgilar uchligi – isitma, bosh og‘rig‘i va o‘choqli simptomatika bemorlarning yarmidan kamrog‘ida uchraydi. Immun tizimi zaiflashgan bemorlarda (immunokompromentiv shaxslar) kasallikning kechishi simptomsiz bo‘lishi mumkin.

Isitma har xil turda bo‘ladi. Meningoensefalit bosqichida (miya pardalari va moddasining yallig‘lanishi), shuningdek, erta va kechki kapsula shakllanish bosqichida normal tana harorati yoki o‘rtacha subfebrilitet (tana haroratining 37,1 dan 38,0 °C gacha ko‘tarilishi) kuzatiladi. Ba’zi tadqiqotchilarning ma’lumotlariga ko‘ra, bosh miya abssessi shakllanishining dastlabki bosqichlarida bemorlarning taxminan yarmida isitma kuzatiladi. Boshqa mualliflarning fikriga ko‘ra, eng muhim alomat bosh og‘rig‘idir, chunki u har doim paydo bo‘ladi. Bosh og‘rig‘ining tez kuchayishiga abssess hajmining kattalashishi, miyaning perifokal shishi va natijada intrakranial bosimning oshishi yordam beradi. Ko‘pincha zararlangan sohaga urilganda bosh suyagining mahalliy og‘rig‘i aniqlanadi.

Meningoensefalit rivojlanganda bosh og‘rig‘i aksariyat hollarda mahalliy bo‘lmaydi va kunning vaqtiga bog‘liq bo‘lmaydi, uning intensivligi doimiy bo‘ladi. Vaqt o‘tishi bilan yallig‘lanish zonasining chegaralanishi bosh og‘rig‘ining lokalizatsiyasiga olib keladi, shu bilan birga u doimiy va chidab bo‘lmas bo‘lib qoladi.

Yallig‘lanish jarayoniga miyaning qo‘shni pardalari qo‘shilishi bilan meningeal simptomlar paydo bo‘lishi mumkin: ko‘z olmalari harakatlanganda og‘riq, yorug‘likdan qo‘rqish, ensa mushaklarining rigidligi (qattiqligi) va Kernig simptomi (bemorning oyog‘ini chanoq-son bo‘g‘imida bukilganda tizza bo‘g‘imida yozib bo‘lmaydi, bu boldirni bukuvchi mushaklar tonusining reflektor ravishda oshishi bilan bog‘liq). Erta va kech kapsula shakllanish bosqichida meningeal sindrom bo‘lmasligi mumkin ^{[4] [5] [6]}.

Miya abssessi patogenezi

Zamonaviy adabiyotlarda bosh miya abssessi rivojlanishining to‘rt bosqichini ajratish qabul qilingan: erta va kechki serebrit, erta va kech kapsula shakllanishi. Abssessning bosqichlarga bo‘linishi kompyuter va magnit-rezonans tomografiya ma’lumotlari bilan bog‘liq. Davolash taktikasini to‘g‘ri tuzish uchun neyroxirurg bemorning abssess shakllanishining qaysi bosqichida ekanligini aniq tasavvur qilishi kerak.

1. Erta serebrit – abssess shakllanishining boshlang‘ich bosqichi bo‘lib, bunda infeksiya o‘chog‘i cheklanmagan bo‘ladi. Atrofdagi to‘qimalarning shishishi kuzatilmoqda. Miya to‘qimasi yemirilmagan holda yakka va ko‘p sonli nekrotik markazlar, mikroskopik nuqtasimon qon quyilishlarni ko‘rish mumkin. Erta serebrit taxminan 3-5 kun davom etadi. Bosqich o‘choqda neytrofillarning to‘planishi va shikastlangan hujayralarni yutib, olib tashlaydigan mikrogliya va astrotsitlarning faollashishi bilan tavsiflanadi.
2. Kechki serebrit – yuqumli agentga reaksiya kuchaymoqda. Yallig‘lanish o‘chog‘i markazlashib, nekroz zonasi hosil bo‘ladi. Perifokal zonada mikrotsirkulyatsiya kuchayadi. Infeksiyaning markaziy sohasi makrofaglar, granulyatsion to‘qima va fibroblastlar halqasi bilan o‘ralgan. Kechki serebrit 5-14 kun davom etadi.
3. Kapsulani erta shakllantirish. Bu bosqichda kollagen va retikulin (biriktiruvchi to‘qima oqsillari) yallig‘lanish jarayonini sog‘lom to‘qimadan ajratish uchun zarur bo‘lgan aniq chegaralangan kapsulani hosil qiladi. Markaziy yadro nekrotik va yallig‘lanish massalaridan iborat. Abssess kapsulasi kollagen hisobiga asta-sekin qalinlashadi, shish zonasi kichrayadi, massa effekti (miya tuzilmalarining ezilishi) kuchayadi. Abssessning periferiyasi bo‘ylab uning chegaralarini ko‘rsatadigan glioz zonasi (o‘ziga xos chandiqli to‘qima) hosil bo‘ladi.
4. Kechroq kapsula shakllanishi. To‘rtinchi bosqichdagi abssess devori uchta qatlamdan iborat: ichki, o‘rta kollagen va tashqi glial. Kapsulaning kech shakllanishi bosqichi ko‘p oylar davom etishi mumkin.

Abssessning to‘liq inkapsulyatsiyasi uchun o‘rtacha ikki hafta kerak bo‘ladi, ammo miyaning chuqur tuzilmalarida va qorincha atrofida bu hududlarning qon bilan ta’minlanishi nisbatan past bo‘lganligi sababli muddatlar uzayadi ^[7].

Miya abssessining tasnifi va rivojlanish bosqichlari

Hozirgi vaqtda neyrojarrohlik amaliyotida bosh miya abssesslarining quyidagi klinik tasnifi qabul qilingan ^[8].

Sababi bo’yicha:

• gematogen (qon orqali);
• travmatik (boshning miya/yuz qismi shikastlanganda);
• otorinogen (quloq/burun yallig‘lanish kasalliklarida);
• yatrogen (tibbiy manipulyatsiyalarni bajarishda).

Joylashuv asosida:

• peshona bo‘lagi;
• tepa bo‘lagi;
• chakka bo‘lagi;
• ensa bo‘lagi;
• miyacha

Bosh miya qobiqlari va moddasiga nisbatan:

• epidural (miyaning qattiq pardasi ustida);
• subdural (miyaning qattiq pardasi ostida);
• miya ichi (bosh miya moddasi ichida);
• periventrikulyar (bosh miya qorinchalari atrofida).

Tuzilish turiga ko‘ra:

• bir kamerali;
• ikki kamerali;
• ko‘p kamerali

Hajmi bo‘yicha:

• kichik (20 ml gacha);
• o‘rtacha (21-40 ml);
• katta (41-60 ml);
• gigant (60 ml dan ortiq).

Klinik bosqichiga ko‘ra:

• kompensatsiya fazasi (klinik ko‘rinishlar yo‘q);
• subkompensatsiya fazasi (qisman klinik ko‘rinishlar);
• o‘rtacha dekompensatsiya fazasi (o‘rtacha klinik ko‘rinishlar);
• qo‘pol dekompensatsiya bosqichi (aniq klinik ko‘rinishlar);
• terminal faza (hayotiy faoliyat buzilishining kritik darajasi).

Kasallik kechishi tezligi bo‘yicha:

• o‘tkir;
• o‘tkir osti;
• surunkali.

Tarqalish yo‘nalishi bo‘yicha:

• kontaktli (bosh miya va uning pardalari bilan kontaktda bo‘lganda);
• gematogen (qon orqali tarqalganda);
• postneyroxirurgik (bosh miyada operatsiyalar bajarilgandan keyin);
• jarohatdan keyingi (bosh miya jarohatlaridan keyin);
• kelib chiqishi noma’lum bo‘lgan

Bunday tasnif juda muhim, chunki u mavjud yiringli-yallig‘lanish o‘chog‘ini neyroxirurgiya bo‘limiga yotqizish paytida saqlanib qolgan yoki so‘ngan birlamchi o‘choq bilan bog‘lash imkonini beradi ^[8].

Miya abssessi asoratlari

Dastlabki tadqiqotlarda bosh miya abssessidan to‘liq tuzalgan holatlarda ham bemorlarning aksariyati uzoq muddatli asoratlarga ega ekanligi haqida ma’lumotlar keltirilgan. Bu kech tashxis qo‘yish, og‘ir boshlang‘ich holat va abssessning katta o‘lchamlari bilan bog‘liq bo‘lishi mumkin.

Bosh miya abssessidan keyingi eng keng tarqalgan asoratlar kognitiv buzilishlar (xotira, nutq, ijtimoiy moslashuvning buzilishi), gemiparez (qo‘l-oyoqlarning zaifligi) va epileptik tutqanoqlardir.

Epileptik tutqanoqlar o‘tkazilgan abssessdan keyingi asorat sifatida taxminan 50% bemorlarda kuzatiladi. Ular davolashdan keyin 3-4 yilgacha saqlanishi mumkin. Bolalarda epilepsiyaga moyillik kattalarga qaraganda yuqori. Abssess peshona va chakka bo‘laklarida joylashgan hollarda xurujlar ko‘proq xarakterlidir. Agar abssess ensa bo‘lagida joylashgan bo‘lsa, ular nihoyatda kam rivojlanadi. Miyacha abssesslari tutqanoq sindromi rivojlanishiga olib kelmaydi.

Bolalarda intellektual buzilishlar (o‘rganish qobiliyatining pasayishi, xotira buzilishi, gemiparez va falajlik) kuzatiladi.

Miya ho‘ppozlarining dahshatli asoratlari ensefalolitik o‘choq va dislokatsion sindrom (miya tuzilmalarining bir-biriga nisbatan siljishi) hisoblanadi. Bu holatlar miya moddasi shishining kuchayishi, nafas olish va yurak-qon tomir tizimlari faoliyatining buzilishi bilan tavsiflanadi. Shuningdek, tizimli yallig‘lanish reaksiyasi sindromi va/yoki sepsis rivojlanishi mumkin. Odatda, bosh miya abssesslari bilan og‘rigan bemorlarda o‘lim abssessning o‘z-o‘zidan qorincha tizimiga yorilishi va ventrikullit (bosh miya qorinchalari devorlarining yallig‘lanishi) rivojlanishi bilan sodir bo‘ladi ^[9].

Miya abssessi diagnostikasi

Joriy testlar

Umumiy qon tahlilida o‘rtacha leykotsitoz (leykotsitlar sonining ko‘payishi) va eritrotsitlarning cho‘kish tezligi (ECHT) oshishi kuzatiladi. Bemorlarning 60% dan ortig‘ida eritrotsitlarning cho‘kish tezligi oshgan. Trombotsitlar soni ko‘payishi ham, kamayishi ham mumkin.

Qonning biokimyoviy tahlilida natriyuretik peptid sintezining buzilishi tufayli C-reaktiv oqsil konsentratsiyasining oshishi va Na+ konsentratsiyasining pasayishi kuzatiladi. Uning ishlab chiqarilishi bo‘lmachaning mushak hujayralarida sodir bo‘ladi va yurakning ishlashi uzunchoq miyaning yurak-qon tomir markazi tomonidan boshqariladi. Demak, uzunchoq miya faoliyati buzilganda yurak faoliyati buziladi va peptid hosil bo‘lishi kamayadi. C-reaktiv oqsilning ko‘payishi miya ho‘ppozlari uchun xos bo‘lib, miya o‘smalarini qiyosiy tashxislashda yordam beradi.

Serologik testlar

Qon ekmasi har doim ham ma’lumot bermaydi, lekin tizimli bakteriyemiya – bakteriyalarning tizimli qon oqimiga tushishini istisno qilish uchun albatta o‘tkazilishi kerak. Antibakterial preparatni tayinlashdan oldin o‘tkazish tavsiya etiladi.

Lumbal punksiya

Kompyuter tomografiyasidan oldin orqa miya punksiyasi bemor hayoti uchun foydasiz va xavfli manipulyatsiya hisoblanadi. Odatda, miya ichi bosimining oshishi va miya moddasining shishish belgilari bo‘lmaganda, yondosh meningit va/yoki ventrikullitga shubha qilinganda o‘tkaziladi. Orqa miya suyuqligidagi o‘zgarishlar 90% hollarda qayd etiladi, ammo bu aniq belgi emas.

Bosh miya abssesslarida likvorda (orqa miya suyuqligida) glyukoza konsentratsiyasining me’yorda yoki pasayganligi (25% hollarda), oqsil konsentratsiyasining oshganligi (61-81% hollarda) va pleyotsitoz – hujayra elementlari miqdorining oshganligi (60-70%) aniqlanadi. Likvorni ekish bakterial o‘sishni bermaydi ^[10].

Neyrovizualizatsion diagnostika usullari

Kompyuter tomografiya abssesslarning joylashuvi va sonini, ularning o‘lchamini, kapsula mavjudligi va ifodalanganligini (kontrastlanganda), empiyema mavjudligini (miya qattiq pardasi ustida yoki ostida yiring to‘planishi), abssess tarkibining zichlik xususiyatlarini aniqlash imkonini beradi. Suyak rejimida tekshirilganda osteomiyelit o‘choqlari, ensefalitning tarqalganligi, bosh miya shishi, dislokatsion sindromning ifodalanganligi va variantlari, gidrotsefaliya (bosh miya qorinchalar tizimida likvorning ortiqcha to‘planishi), ventrikulning bilvosita belgilari mavjudligini aniqlash mumkin.

Magnit-rezonans tomografiya miya tuzilmalarini batafsil tasvirlash orqali intrakranial yallig‘lanish kasalliklarini tashxislashda tanlov usuli hisoblanadi. Bu, ayniqsa, orqa miya chuqurchasi sohasidagi patologiyani tekshirishda muhimdir^[11].

Qiyosiy tashxis miya o‘smasi, insult va ensefalit bilan o‘tkaziladi.

Miya abssessini davolash

Antibiotikoterapiya

Antibiotiklarni tayinlash davolanishning eng muhim qismidir. Abssess tarkibi olingandan so‘ng darhol o‘tkaziladigan ekishning obyektiv ma’lumotlarini olishdan oldin, barcha bemorlarga antibakterial dori-darmonlar bilan sinov terapiyasi buyurilishi kerak. Odatda metronidazol va III avlod sefalosporinlari buyuriladi. Mumkin bo‘lgan patogen oltin stafilokokk bo‘lsa, terapiya vankomitsin bilan to‘ldiriladi. Agar taxminiy qo‘zg‘atuvchilar grammanfiy patogenlar (masalan, ko‘k yiringli tayoqcha) bo‘lsa, tanlov antibiotiki seftazidim, sefepim yoki meropenemdir. Abssessning paydo bo‘lish sababiga noma’lum bo’lib, bunga hech qanday ishora ham bo‘lmasa. U holatda vankomitsin, metronidazol va III/IV avlod sefalosporinlarini buyurish maqsadga muvofiq.

Jarrohlik yo‘li bilan davolash natijasida abssessdan olingan yiringli material darhol bakteriologik tekshirish va ekish uchun yuboriladi. Bu qo‘zg‘atuvchini aniqlash va uning antibiotiklarga sezgirligini aniqlash (ya’ni qaysi antibiotiklar eng samarali ekanligini aniqlash) uchun zarur. Infeksion agent tekshirilgandan so‘ng, antibiotik terapiyasi optimallashtiriladi^[12].

Jarrohlik yo‘li bilan davolash

Bosh miya abssesslarini jarrohlik yo‘li bilan davolash maqsadlari:

• mass-effektni kamaytirish;
• kalla ichi bosimini korreksiyalash;
• qo‘zg‘atuvchini aniqlash va infeksion jarayonni nazorat qilish uchun yiringli material olish.

Miya abssesslarini jarrohlik yo‘li bilan davolashning ikkita asosiy turi mavjud:

• kapsula bilan ochiq olib tashlash;
• punksion aspiratsiya

Abssess jarrohlik usulini tanlash ko‘plab omillarga bog‘liq: joylashuvi, hajmi, zich kapsulaning mavjudligi, bemorning ahvoli, jarrohlik xonasining jihozlari, jarrohning tajribasi va boshqalar. Jarrohlik davolash turlari o‘rtasida natijalarda sezilarli farq yo‘q.

Punksion aspiratsiya hatto og‘ir ahvoldagi bemorlarning ko‘pchiligida tanlov usuli hisoblanadi. Bu takroran amalga oshirilishi mumkin bo‘lgan minimal invaziv protsedura, masalan, abssess tarkibining to‘planishi yana qayd etilgan hollarda. Punksion aspiratsiyaga yagona qarshi ko‘rsatma qon ivishining buzilishi bo‘lishi mumkin. Aspiratsiyaga ko‘rsatmalar o‘lchami 1,5 dan 3 sm gacha bo‘lgan abssesslar, shuningdek, absses joylashgan joyining funksional muhim miya zonasi ekanligi hisoblanadi. Endoskopik aspiratsiyaning afzalliklari to‘g‘ridan-to‘g‘ri nazorat qilish, intrakapsulyar to‘siqlarni «teshish» imkoniyati, shuningdek, miya abssessini aspiratsiya qilish va qorinchaga yorib kirish imkoniyati hisoblanadi.

Abssessni olib tashlash quyidagi holatlarda tavsiya etiladi:

• miyacha abssesslarida;
• yuzaki joylashgan qalin kapsulali abssesslarda;
• bosh miyaning jarohatdan keyingi abssesslarida (odatda, ularda yot bo‘laklar, suyak bo‘laklari bo‘ladi);
• gaz tarkibli abssesslarda;
• multilokulyar abssesslarda;
• takroriy aspiratsiyalar samarasiz bo‘lganda ^[13].

Jarrohlik aralashuvini bajarish bosqichlarini qisqacha quyidagicha ifodalash mumkin:

1. Bosh miya abssessiga jarrohlik yo‘li bilan kirish amalga oshirilmoqda.
2. Uning devori kesiladi.
3. Abssessning barcha tarkibi maksimal darajada evakuatsiya qilinadi.
4. Bo‘shatilgan bo‘shliq antiseptik eritmalar bilan faol yuviladi.
5. Abssess qobig‘i to‘liq olib tashlanadi, drenaj qurilmasi qoldiriladi.

Prognoz. Profilaktika

Klinik amaliyotga KT va MRT kabi usullarning kiritilishi bilan bosh miya abssesslarida o‘lim 40-60% dan 0-10% gacha kamaydi ^[4]. Prognozni sezilarli darajada yomonlashtiradi quyidagi holatlar:

• davolashning boshida yaqqol nevrologik yetishmovchilik (qo‘l-oyoqlarda falajlikkacha bo‘lgan holsizlik);
• abssessning miya qorinchalariga yorilishi;
• assotsiatsiyalangan meningit, ependimit (miya qorinchalari devorlarini qoplovchi yupqa qatlamning yallig‘lanishi) yoki empiyema;
• abssessning noma’lum birlamchi manbai;
• gidrotsefaliya.

Agar bemorda a’zolar va suyak ko‘migining transplantatsiyasi qilingan bo’lsa prognoz deyarli 100% hollarda salbiy bo‘ladi. Bir qator mualliflarning fikriga ko‘ra, prognozga ta’sir qiluvchi yagona muhim omil septik shokning mavjudligi (mikroorganizmlarning tizimli qon oqimiga kirishi va o‘limi bilan bog‘liq hayot uchun xavfli holat) hisoblanadi. Bolalarda kasallik oqibati kattalarnikiga qaraganda yomonroq.

Ushbu kasallik rivojlanishining profilaktikasi surunkali infeksiya o‘choqlarini aniqlash, immunitet tizimining holatini tuzatish va tasdiqlangan yuqumli jarayonni o‘z vaqtida oqilona antibiotik terapiyasiga asoslangan.

Manbalar

1. Нейрохирургия: лекции, семинары, клинические разборы: руководство для врачей: в 2 т. / под ред. О. Н. Древаля. — М.: ГЭОТАР-Медиа: Литтера, 2013. — 863 с.
2. Демидов П. А. Опыт хирургического лечения отогенных и риногенных абсцессов мозга ушного происхождения // Вестник отоларингологии. — 1951. — № 5. — С. 44-51.
3. Brain abscess / M. C. Brouwer, A. R. Tunkel, G. M. 2nd McKhann, D. van de Beek // N Engl J Med. — 2014; 371(5): 447-456.
4. Anti-infective treatment of brain abscess / J. Bodilsen, M. C. Brouwer, H. Nielsen, D. Van De Beek // Expert Rev Anti Infect Ther. — 2018; 16(7): 565-578. havola
5. Brain abscess / T. Slazinski // Crit Care Nurs Clin North Am. — 2013; 25(3): 381-388.havola
6. Brain abscess / X. Sáez-Llorens, J. Nieto-Guevara // Handb Clin Neurol. — 2013; 112: 1127-1134.havola
7. Epidemiology, diagnosis, and treatment of brain abscesses / M.C. Brouwer, D. van de Beek // Curr Opin Infect Dis. — 2017; 30(1): 129-134.havola
8. Абсцессы головного мозга / В. В. Лебедев, Н. В. Хуторной // Нейрохирургия. — 2008. — № 1. — С. 6-12.
9. Imaging of cerebritis, encephalitis, and brain abscess / T. J. Rath, M. Hughes, M. Arabi, G. V. Shah // Neuroimaging Clin N Am. — 2012; 22(4): 585-607.havola
10. Brain abscess: an overview / D. Muzumdar, S. Jhawar, A. Goel // Int J Surg. — 2011; 9(2): 136-144.havola
11. Brain abscess. / G.E. Mathisen, J.P. Johnson // Clin Infect Dis. — 1997; 25(4): 763-781.havola
12. Brain Abscess / G.A. Weinberg // Pediatr Rev. — 2018; 39(5): 270–272.
13. Microbiology and treatment of brain abscess / I. Brook // J Clin Neurosci. — 2017; 38:8-312.havola
14. Brain abscess / N. King // Handb Clin Neurol. — 2010; 96: 65-74.
15. Brain abscess / H.R. Winn // Neurosurg Focus. — 2008; 24(6): E1.
16. Risks of developing an otogenic intracranial abscess / D.A. Nunez, G.G. Browning // J Laryngol Otol. — 1990; 104 (6): 468-472.havola
17. Bacterial Brain Abscess / Kevin Patel, David B. Clifford // Neurohospitalist. — 2014; 4(4): 196–204.havola

.